+7(499)-938-42-58 Москва
+7(800)-333-37-98 Горячая линия

Инструкция к Леветирацетам Канон (таблетки)

Леветирацетам канон 0,5 n60 табл п/плен/оболоч

Инструкция к Леветирацетам Канон (таблетки)

таблетки овальные, двояковыпуклые с риской, покрытые плёночной оболочкой синего цвета. На поперечном разрезе – почти белого цвета.

Состав

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой содержит: активное вещество: леветирацетам 500 мг; вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный 6 мг, кроскармеллоза натрия 20 мг, кальция стеарат 6 мг, маннитол 40,4 мг, повидон 12,6 мг, целлюлоза микрокристаллическая 35 мг;

состав пленочной оболочки: Опадрай II синий 20 мг, в том числе: поливиниловый спирт 8 мг, макрогол (полиэтиленгликоль) 4,04 мг, тальк 2,96 мг, титана диоксид 4,1 мг, алюминиевый лак на основе красителя индигокармин 0,86 мг, алюминиевый лак на основе красителя красный очаровательный 0,04 мг.

Фармакодинамика

Леветирацетам является производным пирролидона (S-энантиомер ?-этил-2-оксо-1-пирролидин-ацетамида), по химической структуре отличается от известных противоэпилептических лекарственных средств. Механизм действия леветирацетама до конца не изучен, но очевидно, что он отличается от механизма действия известных противоэпилептических препаратов.

Эксперименты in vitro и in vivo показали, что леветирацетам не влияет на основные характеристики клеток и нормальную трансмиссию. В исследованиях in vitro показано, что он влияет на внутринейрональную концентрацию ионов Ca, частично тормозя ток ионов кальция через каналы N-типа и уменьшая высвобождение кальция из внутринейрональных депо.

Кроме того он частично восстанавливает токи через ГАМК и глицин-зависимые каналы. Один из предполагаемых механизмов основан на доказанном связывании с гликопротеином синаптических везикул SV2A, содержащемся в сером веществе головного и спинного мозга. Считается, что таким образом реализуется противосудорожный эффект, который выражен в противодействии гиперсинхронизации нейронной активности.

Также леветирацетам воздействует на рецепторы ГАМК и глициновые рецепторы, модулируя данные рецепторы через различные эндогенные агенты. Препарат не изменяет нормальную нейротрансмиссию, однако подавляет эпилептиформные нейрональные вспышки, индуцированные ГАМК-агонистом бикукулином, и возбуждение глутаматных рецепторов.

Активность препарата подтверждена в отношении как фокальных, так и генерализованных эпилептических припадков (эпилептиформные проявления/фотопароксизмальная реакция).

Фармакокинетика

Всасывание. После приема внутрь леветирацетам хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Леветирацетам хорошо растворим в воде и обладает хорошей проникающей способностью. Всасывание происходит полностью и носит линейный характер, благодаря чему концентрация в плазме крови может быть предсказана, исходя из принятой дозы леветирацетама, выраженной в мг/кг массы тела.

Степень всасывания не зависит от дозы и времени приема пищи. Биодоступность составляет примерно 100 %. Максимальная концентрация в плазме (Cmax) достигается через 1,3 ч после перорального приема леветирацетама в дозе 1000 мг и при однократном приеме составляет 31 мкг/мл, после повторного приема (2 раза в сутки) – 43 мкг/мл.

Равновесное состояние достигается через 2 суток при двукратном приеме препарата. Фармакокинетика леветирацетама у детей носит линейный характер в интервале доз от 20 до 60 мг/кг/сут, Cmax достигается через 0,5-1 ч. Распределение. Связывание леветирацетама и его основного метаболита с белками плазмы составляет менее 10 %. Объем распределения (Vd) составляет примерно 0,5-0,7 л/кг.

Метаболизм. Основным путем метаболизма (24 % от принятой дозы) является ферментный гидролиз ацетамидной группы. Образование первичного фармакологически неактивного метаболита (ucb L057) происходит без участия цитохрома P450 печени. Леветирацетам не влияет на ферментативную активность гепатоцитов.

In vitro леветирацетам и его основной метаболит не ингибировали основные формы цитохрома Р450 (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 1A2) а также активность глюкуронил-трансферазы (UGT1A1, UGT1A6) и эпоксид-гидроксилазы. Не влиял на глюкуронирование вальпроевой кислоты in vitro. Выведение.

Период полувыведения (T1/2) из плазмы крови взрослого человека составляет 7±1 ч и не зависит от способа введения и режима дозирования. Средняя величина общего клиренса составляет 0,96 мл/мин/кг. 95 % препарата выводится почками. Почечный клиренс леветирацетама и его метаболита составляет 0,6 и 4,2 мл/мин/кг, соответственно.

У пациентов пожилого возраста T1/2 увеличивается на 40 % и составляет 10-11 ч, что связано с нарушением функции почек у этой категории людей. У пациентов с нарушением функции почек клиренс леветирацетама и его первичного метаболита коррелирует с клиренсом креатинина. Поэтому пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется подбор дозы в зависимости от клиренса креатинина.

В терминальной стадии почечной недостаточности у взрослых пациентов T1/2 составляет 25 ч в период между сеансами диализа и 3,1 ч во время диализа. В течение 4-часового сеанса диализа удаляется до 51 % леветирацетама.
У пациентов с нарушением функции печени легкой и средней степени тяжести значимых изменений клиренса леветирацетама не происходит.

У большинства пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени при сопутствующей почечной недостаточности клиренс леветирацетама снижается более чем на 50 %. T1/2 у детей после однократного перорального введения препарата в дозе 20 мг/кг массы тела составляет 5-6 ч. Общий клиренс леветирацетама у детей примерно на 40 % выше, чем у взрослых, и находится в прямой зависимости от массы тела.

Побочные действия

Классификация ВОЗ частоты развития побочных эффектов: очень часто – ?1/10 назначений (>10 %) часто – от ?1/100 до < 1/10 назначений (>1 % и

Источник: https://apteka.ru/catalog/levetiratsetam-kanon-0-5-n60-tabl-p-plen-oboloch-_5833f779b6944/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.